Los científicos encontraron previamente que la oncoproteína E6 del VPH interfiere con el conocido supresor de tumores p53 para aumentar la actividad telomerasa que extiende la vida útil de las células infectadas

Encuentran una potencial estrategia de tratamiento al descifrar cómo el virus del papiloma causa cáncer

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Investigadores del Centro Médico de la Universidad de Georgetown (Estados Unidos) revelaron que el E6, oncoproteína producida por el virus del papiloma humano (VPH), interactúa con otras moléculas en las células huésped, de modo que garantiza que las células infectadas no puedan morir, para posteriormente desarrollar el cáncer.

El virus del papiloma humano es responsable de la mayoría del cáncer de cuello uterino y una parte sustancial de cáncer de cabeza y cuello y anal, pero hasta la fecha, la terapia es la cirugía y la quimioterapia no específica.

El autor principal de la investigación, Xuefeng Liu, profesor asociado de Patología en el Centro Médico de la Universidad de Georgetown, explicó que “ahora no hay un tratamiento específico para estos cánceres desde que el virologista alemán Harald zur Hausen, descubrió en 1983 que el VPH puede causar cáncer de cuello uterino. Recientemente, el número de cánceres de cabeza y cuello relacionados con el VPH ha aumentado en Estados Unidos. Ahora, tenemos la oportunidad de desarrollar y probar una manera muy específica, potencialmente menos tóxica, de detener estos cánceres”.

En este estudio, publicado en la revista “Oncotarget”, los científicos encontraron previamente que la oncoproteína E6 del VPH interfiere con el conocido supresor de tumores p53 para aumentar la actividad telomerasa que extiende la vida útil de las células infectadas. Una telomerasa es una proteína que permite que una célula se divida indefinidamente cuando se hubiera detenido después de un cierto número de divisiones.

Además, el E6 también interactúa con myc, una proteína producida por el gen Myc, que controla la expresión génica en todas las células sanas. Los investigadores concluyeron que la actividad de la telomerasa depende de las proteínas E6-myc que se enganchan entre sí.

Esto significa que “el diseño de una pequeña molécula que evita que E6 se una a myc debe apagar la activación persistente de la telomerasa. Una pequeña molécula podría unirse a E6 en el mismo lugar que myc, o unirse a myc en el mismo lugar que E6, impidiendo así un complejo E6-myc”, indicó Liu.

“Esta pequeña molécula no sería tóxica para todas las células normales o, lo que es más importante, para dominar a las células madre, porque myc no se vería afectada. Podría ser un tratamiento único, dirigido específicamente a los cánceres del VPH”, finalizó el investigador.
..Diego Armando M

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